Insulinresistens, försök 2

Posted on april 15, 2011

0


Grundstörningen vid metabolt syndrom är för stort intag av (lättsmälta) kolhydrater/socker. Den västerländska kosten innehåller massor av socker och vitt mjöl, något som våra kroppar inte är vana vid. Detta ger ett högt upptag av socker i blodet och pga det ett högt insulinpåslag. Det är kroppens sätt att kompensera för allt blodsocker och försöka hålla det inom normala gränser. Höga insulinnivåer kan i längden ge alla möjliga störningar i kroppen då det påverkar flertalet celler i kroppen.

Börjar med att kort förklara insulinets uppgift i kroppen:

Insulin är ett hormon som bildas i bukspottskörteln. När vi äter bryts matens kolhydrater ner till socker som strömmar ut i blodet från mag-tarmkanalen. Alla celler i kroppen behöver socker för att fungera och insulinets uppgift är att ”öppna” cellerna så att de kan släppa in sockret. Hos den som inte har diabetes ökar insulinproduktionen automatiskt i samband med måltid. Det gör att mer socker strömmar in i kroppens celler och sockerhalten i blodet förblir ganska jämn. Hos diabetiker som har brist på insulin kan inte sockret tränga in i cellerna. Det stannar kvar i blodet och blodsockernivån stiger. 

När blodsockret går upp blir man pigg, men när det sedan går ner igen blir man trött och ofta sugen på något sött. Det är detta tillstånd som vi kallar för ”paltkoma”.

Men vad händer om vi hela tiden tillför socker och triggar igång insulinproduktionen? Jo, vi blir till slut insulinresistenta, dvs bukspottskörteln ger upp och orkar till slut inte producera mer insulin…

Om insulinresistens:

Insulinresistens betyder att effekten av insulinet i kroppen är sämre än vanligt. Forskningen pekar på att insulinet troligtvis binder som det ska vid sin receptor, men att den signalen som sedan gör att socker (glukos) transporteras in i cellen inte fungerar. I början kompenserar de insulinproducerande betacellerna insulinets försämrade signalering genom attproducera mer insulin och blodsockret hålls ändå inom normala gränser. Sockerupptaget minskar dock framför allt i muskel- och fettceller. Insulinets hämmande effekt på leverns glukosproduktion minskar också. Med tiden orkar inte bukspottkörteln tillverka de stora mängder insulin som behövs. Förmågan att täcka upp för den hämmade insulineffekten försämras, och insulinutsöndringen minskar, varpå blodsockret sakta stiger.

Det är då blodsockret börjar stiga som typ 2-diabetes som sjukdom är ett faktum. Betacellernas insulinutsöndring är då kraftigt nedsatt, liksom deras förmåga att öka insulinutsöndringen vid högt blodsocker.

Var tionde i riskzonen

Ungefär tio procent av befolkningen har insulinresistens. Alla dessa drabbas inte av typ 2-diabetes eftersom kroppen ofta klarar av att kompensera för insulinresistens genom att tillverka mer insulin*. Många människor har, innan de blir sjuka i typ 2-diabetes högre insulinproduktion än normalt.

En viktig bidragande faktor till utvecklingen av insulinresistens är fetma, och särskilt bukfetma, som orsakar ökad förekomst av olika kemiska faktorer, t ex FFA (fria fettsyror). Dessa kemiska faktorer bidrar troligtvis både till det försämrade glukosupptaget i cellerna, liksom till betacellernas funktionsförsämring.

Källa: insulin.se

* ej hållbart i längden, min kommentar. Det är viktigt att hålla ett balanserat blodsocker, oavsett om man har fått diabetes eller inte då vi vet att soecker har flera skadliga effekter i kroppen, bla så triggar det igång inflammation och skadar våra kärlväggar.

Annonser